妊高癥的形成原因有哪些呢?對(duì)于妊高癥的具體發(fā)病因素現(xiàn)在在醫(yī)學(xué)上還是很難鑒定的，但是對(duì)于引發(fā)妊高癥的一些因素大家可以參考一下，這樣也可以幫助患者更好的治療，那么妊高癥的形成原因有哪些呢?一起來了解吧。
引起妊高癥的五個(gè)因素
(1)子宮-胎盤缺血學(xué)說：本學(xué)說最早由Young(1918)提出，認(rèn)為臨床上本病易發(fā)生于初孕婦，多胎妊娠，羊水過多，系由于子宮張力增高，影響子宮的血液供應(yīng)，造成子宮-胎盤缺血，缺氧所致，此外，全身血液循環(huán)不能適應(yīng)子宮-胎盤需要的情況，如孕婦有嚴(yán)重貧血，慢性高血壓，糖尿病等，亦易伴發(fā)本病，亦有學(xué)者認(rèn)為子宮-胎盤缺血并非疾病的原因，而是血管痙攣的結(jié)果。
(2)神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)說：腎素-血管緊張素-前列腺素系統(tǒng)的平衡失調(diào)可能與本病的發(fā)生有一定關(guān)系，過去認(rèn)為妊高征患者的血循環(huán)內(nèi)有大量腎素(renin)，從而使血管緊張素Ⅱ(angiotoninⅡ,AⅡ)含量增加，AⅡ使血管收縮，血壓升高，并促進(jìn)醛因酮(aldosterone)的分泌，從而增加腎小球回收鈉離子，然而，近年來已證實(shí)妊高征患者血漿內(nèi)腎素及AⅡ含量均較正常孕婦低，特別是重癥患者的含量更低，因此，認(rèn)為妊高征的發(fā)病可能與機(jī)體對(duì)AⅡ的敏感性增強(qiáng)有關(guān)。
前列腺素(prostaglandin,PG)與妊高征發(fā)病有關(guān)，除已確認(rèn)前列腺素E2(PGE2)具有結(jié)抗AⅡ在血管壁肌纖維的作用而使血管擴(kuò)張及前列腺素F2a(PGF2a)具有較強(qiáng)的血管收縮作用外，近年來又發(fā)現(xiàn)兩種新的前列腺素類似物，即前列環(huán)素(prostacycline,PGI2)及血栓素A2(thromboxane,TXA2)對(duì)妊高征的發(fā)病可能更具有重要意義，PGI2具有抑制血小板凝集及增強(qiáng)血管擴(kuò)張作用;TXA2則具有誘發(fā)血小板凝聚及增強(qiáng)血管收縮作用，正常妊娠時(shí)，二者含量隨妊娠進(jìn)展而增加，但處于平衡，妊高征時(shí)，PGI2量明顯下降，而TXA2量增高，從而使血管收縮，血壓升高并可能引起凝血功能障礙，有資料表明，PGI2的減少先于妊高征臨床癥狀的發(fā)生，提示PGI2的減少可能參予妊高征的發(fā)生。
(3)免疫學(xué)說：妊娠被認(rèn)為是成功的自然同種異體移植，正常妊娠的維持，有賴于胎母間免疫平衡的建立與穩(wěn)定，從免疫學(xué)觀點(diǎn)出發(fā)，認(rèn)為妊高征病因是胎盤某些抗原物質(zhì)免疫反應(yīng)的變態(tài)反應(yīng)，與移植免疫的觀點(diǎn)很相似的，從妊高征的免疫學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，母體血漿的IgG，補(bǔ)體價(jià)均低下，而夫妻間組織相容性抗原(HLA)不相容增高，這種HLA不相容可能與妊高征的發(fā)生有一定關(guān)系，有資料表明，妊高征患者HLA抗體的檢出率明顯高于正常妊娠，然而，不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗體，甚至有重癥患者檢不出HLA抗體，因此，本病與免疫的關(guān)系仍未完全明確。
(4)慢性彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)學(xué)說：妊高征時(shí)，特別是重癥患者有出血傾向，有各種凝血因子不同程度的減少及纖維蛋白原降解產(chǎn)物(fibrinogendegradationproducts,FDP)明顯增高，腎的病理檢查發(fā)現(xiàn)腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞及基底膜有前纖維蛋白沉著以及胎盤梗死等慢性DIC所致的改變，但DIC是本病病因還是結(jié)果，尚難判明。
(5)其他：近年對(duì)妊高征病因的研究又有新進(jìn)展，如內(nèi)皮素，鈣，心鈉素以及微量元素等，其中以血漿內(nèi)皮素及缺鈣與妊高征的關(guān)系較為矚目。
